RESUMO
Los cambios en los niveles de glucosa en la sangre periférica o central se detectan por sensores a la glucosa situados en: los núcleos hipotalámicos, el páncreas, el núcleo del tracto solitario, el sistema portal hepático y los receptores del cuerpo carotídeo. El cuerpo carotídeo o glomus caroticum es un órgano quimiosensorial localizado de forma bilateral en la vecindad de la bifurcación de la carótida común. Los cuerpos carotídeos son sensores polimodales, que detectan los niveles de oxígeno, pH, bióxido de carbono, temperatura, osmolaridad, potasio, glucosae insulina en la sangre que los irriga. El objetivo de esta revisión es describir los trabajos realizados por Ramón Álvarez-Buylla y colaboradores en el Laboratorio de Neuroendocrinología del Centro Universitario de Investigaciones Biomédicas de la Universidad de Colima, y de otros investigadores, relacionados con el estudio de los cuerpos carotídeos en la homeostasis de la glucosa. Los CCs responden a la hipoglucemia a través de la depleción de trifosfato de adenosina, o a cambios en el pH y pO 2, sin depleción de trifosfato de adenosina. Es cada vez más evidente que los CCs juegan un papel fisiológico importante en la homeostasis de este carbohidrato, y que el estrés hipóxico ejerce una influencia tónica en la secreción de diversos neurotrasmisores y hormonas como la arginina-vasopresina, el óxido nítrico, el factor neurotrófico derivado del cerebro, ácido gamma-aminobutírico, glucagón, cortisol y otros, que participan en el procesamiento central de los mecanismos contrarregulatorios en la homeostasis glucémica. Los CCs inician respuestas contrarreguladoras a la hipoglucemia con la participación de la hipófisis, las adrenales, el páncreas y el sistema simpático.
Changes in glucose levels in the peripheral or central blood are detected by sensors located on glucose: hypothalamic nuclei, the pancreas, the nucleus tractus solitarius, the hepatic portal system and carotid body receptors. The carotid body or glomus caroticum is a chemosensory organ located bilaterally in the vicinity of the bifurcation of the common carotid. The carotid bodies are polymodal sensors, which detect levels of oxygen, pH, carbon dioxide, temperature, osmolarity, potassium, glucose and insulin in the blood that irrigates. The objective of this review is to describe the work done by Ramon Alvarez-Buylla and colleagues in the Laboratory of Neuroendocrinology at the University Center for Biomedical Research at the University of Colima, and other researchers, related to the study of the carotid bodies in homeostasis glucose. CCs respond to hypoglycaemia through depletion adenosine triphosphate, or to changes in pH and PO2 without depletion adenosine triphosphate. It is increasingly evident that CCs play an important physiological role in the homeostasis of this carbohydrate, and hypoxic stress exerts a tonic influence on the secretion of various neurotransmitters and hormones such as arginine vasopressin, nitric oxide, neurotrophic factor derived from brain gamma-aminobutyric acid, glucagon, cortisol and others involved in the central processing contrarregulatorios mechanisms in glucose homeostasis. CCs initiate counter-regulatory responses to hypoglycemia involving the pituitary, adrenal, pancreas and the sympathetic system.
RESUMO
El núcleo del tracto solitario comisural (NTSc) es el centro de relevo de las fibras aferentes procedentes de los baro y quimiorreceptores carotídeos, por lo que modula la presión arterial y la glucemia ante los estímulos en dichos receptores. La estimulación anóxica con cianuro de sodio (NaCN) en los cuerpos carotídeos produce una respuesta hiperglucemiante. La somatostatina (SS) inhibe la secreción de la hormona del crecimiento y del glucagón lo que produce un efecto hipoglucemiante. La SS y sus receptores en el NTS tienen un efecto inhibidor. Se postula que la somatostatina modula la respuesta hiperglucemiante después de la estimulación de los quimiorreceptores carotídeos (QRC) con NaCN. En este trabajo, la infunsión de SS en el NTSc 4 min antes del estímulo anóxico de los QRC, disminuyó el reflejo hiperglucemiante y la retención de glucosa cerebral a los 10 min del estímulo anóxico. Se concluye que la SS en el NTSc modula la respuesta hiperglucemiante y la retención de glucosa cerebral post-estimulación anóxica de los cuerpos carotídeos en ratas(AU)
The commissural nucleus of the solitary tract (NTSc) is the relay center of the afferents fibers from the carotid baro and chemoreceptors, so that modulates blood pressure and blood sugar to stimuli in these receptors. Anoxic stimulation with sodium cyanide (NaCN) in the carotid bodies produces a hyperglycemic response. Somatostatin (SS) inhibits secretion of growth hormone and glucagon producing a hypoglycemic effect. The SS and its receptors in the NTS have an inhibitory effect. It is postulated that somatostatin modulates the hyperglycaemic response after stimulation of carotid chemoreceptors (QRC) with NaCN. In this work, the SS infusion into NTSc 4 min before the anoxic stimulation of the QRC, decreased the hyperglycemic reflex and cerebral glucose retention after 10 min of anoxic stimulus. We conclude that SS modulates the NTSc hyperglycemic response and brain glucose retention post-anoxic stimulation of the carotid bodies in rats(AU)
Assuntos
Animais , Ratos , Somatostatina , Hiperglicemia/induzido quimicamente , Cérebro/metabolismo , Ensaio ClínicoRESUMO
El núcleo del tracto solitario comisural (NTSc) es el centro de relevo de las fibras aferentes procedentes de los baro y quimiorreceptores carotídeos, por lo que modula la presión arterial y la glucemia ante los estímulos en dichos receptores. La estimulación anóxica con cianuro de sodio (NaCN) en los cuerpos carotídeos produce una respuesta hiperglucemiante. La somatostatina (SS) inhibe la secreción de la hormona del crecimiento y del glucagón lo que produce un efecto hipoglucemiante. La SS y sus receptores en el NTS tienen un efecto inhibidor. Se postula que la somatostatina modula la respuesta hiperglucemiante después de la estimulación de los quimiorreceptores carotídeos (QRC) con NaCN. En este trabajo, la infunsión de SS en el NTSc 4 min antes del estímulo anóxico de los QRC, disminuyó el reflejo hiperglucemiante y la retención de glucosa cerebral a los 10 min del estímulo anóxico. Se concluye que la SS en el NTSc modula la respuesta hiperglucemiante y la retención de glucosa cerebral post-estimulación anóxica de los cuerpos carotídeos en ratas
The commissural nucleus of the solitary tract (NTSc) is the relay center of the afferents fibers from the carotid baro and chemoreceptors, so that modulates blood pressure and blood sugar to stimuli in these receptors. Anoxic stimulation with sodium cyanide (NaCN) in the carotid bodies produces a hyperglycemic response. Somatostatin (SS) inhibits secretion of growth hormone and glucagon producing a hypoglycemic effect. The SS and its receptors in the NTS have an inhibitory effect. It is postulated that somatostatin modulates the hyperglycaemic response after stimulation of carotid chemoreceptors (QRC) with NaCN. In this work, the SS infusion into NTSc 4 min before the anoxic stimulation of the QRC, decreased the hyperglycemic reflex and cerebral glucose retention after 10 min of anoxic stimulus. We conclude that SS modulates the NTSc hyperglycemic response and brain glucose retention post-anoxic stimulation of the carotid bodies in rats
Assuntos
Animais , Ratos , Cérebro/metabolismo , Hiperglicemia/induzido quimicamente , Somatostatina , Ensaio ClínicoRESUMO
Se ha descrito que el núcleo del tracto solitario (NTS), estructura del tallo cerebral y vía de relevo de las aferencias del los quimiorreceptores del senocuerpo carotídeo (RSCC), participa en el aumento en la retención de glucosa por el cerebro (RGC) ante una hipoxia. Es probable que en esta respuesta participe el óxido nítrico (NO) y la proteína Fos. En este trabajo se analiza el papel del NO en el NTS sobre la modificación de la RGC y la expresión de la proteína inmunorreactiva Fos (Fos-ir) en ratas in vivo. La inyección de un donador del NO como es el nitroprusiato de sodio (NPS) en el NTS, 4 min antes de la estimulación de los RSCC, disminuyó la RGC, pero incrementó la expresión de Fos-ir en un mayor número de neuronas en el NTS con respecto a las ratas control, que sólo recibieron líquido cefalorraquídeo artificial (LCRa) antes de la estimulación RSCC. En contraste, un inhibidor selectivo del NO como el N?-nitro-L-arginina metil éster (L-NAME) en el NTS 4 min antes de la estimulación RSCC con NaCN, aumentó la RGC, pero disminuyó el número de neuronas Fos-ir comparados con el control o con NPS. La detección inmunohistoquímica de la expresión de Fos-ir en las células del tallo cerebral indica que la estimulación RSCC activa vías dependientes de NO en el NTS, para regular la RGC. El estudio de esta población de células en el NTS, serß importante para definir su caracterización.
It has been said that the nucleus tractus solitarii (NTS), one structure of the brain stem and path of apherences of chemoreceptors of carotid sinus-body, is involved in the increased glucose retention by the brain in case of hypoxia. It is likely that nitric oxide and Fos protein also take part in this response. This paper analyzes the role of nitric oxide in the NTS on the change of glucose retention by the brain and the expression of inmunoreactive protein Fos (ir-Fos) in rats in vivo. The injection of a NO donor such as sodium nitroprusiate in the NTS four minutes before the stimulation of carotid sinus-body chemoreceptors decreased glucose retention by the brain but increased the expression of ir-Fos in a higher number of neurons in NTS with respect to control group rats which only received artificial cerebrospinal fluid before the stimulation. In contrast, the use of a selective NO inhibitor such as NO-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME) in the NTS four minutes before the stimulation of the chemoreceptors with NaCN, increased the glucose retention by the brain but reduced the number of neurons with ir-Fos expression when compared with the control group or the sodium nitroprusiate injection. The immunohistochemical detection of ir-Fos expression in the brain stem cells indicated that stimulation of carotid sinus-body chemoreceptors activated NO-dependent paths in the NTS to regulate glucose retention by the brain. The study of this cell population in the NTS will be important to define its characterization.
Assuntos
Animais , Ratos , Hipóxia/patologia , Glucose , Óxido Nítrico/análise , Tronco Encefálico/fisiopatologiaRESUMO
Se ha descrito que el núcleo del tracto solitario (NTS), estructura del tallo cerebral y vía de relevo de las aferencias del los quimiorreceptores del senocuerpo carotídeo (RSCC), participa en el aumento en la retención de glucosa por el cerebro (RGC) ante una hipoxia. Es probable que en esta respuesta participe el óxido nítrico (NO) y la proteína Fos. En este trabajo se analiza el papel del NO en el NTS sobre la modificación de la RGC y la expresión de la proteína inmunorreactiva Fos (Fos-ir) en ratas in vivo. La inyección de un donador del NO como es el nitroprusiato de sodio (NPS) en el NTS, 4 min antes de la estimulación de los RSCC, disminuyó la RGC, pero incrementó la expresión de Fos-ir en un mayor número de neuronas en el NTS con respecto a las ratas control, que sólo recibieron líquido cefalorraquídeo artificial (LCRa) antes de la estimulación RSCC. En contraste, un inhibidor selectivo del NO como el N?-nitro-L-arginina metil éster (L-NAME) en el NTS 4 min antes de la estimulación RSCC con NaCN, aumentó la RGC, pero disminuyó el número de neuronas Fos-ir comparados con el control o con NPS. La detección inmunohistoquímica de la expresión de Fos-ir en las células del tallo cerebral indica que la estimulación RSCC activa vías dependientes de NO en el NTS, para regular la RGC. El estudio de esta población de células en el NTS, serß importante para definir su caracterización(AU)
It has been said that the nucleus tractus solitarii (NTS), one structure of the brain stem and path of apherences of chemoreceptors of carotid sinus-body, is involved in the increased glucose retention by the brain in case of hypoxia. It is likely that nitric oxide and Fos protein also take part in this response. This paper analyzes the role of nitric oxide in the NTS on the change of glucose retention by the brain and the expression of inmunoreactive protein Fos (ir-Fos) in rats in vivo. The injection of a NO donor such as sodium nitroprusiate in the NTS four minutes before the stimulation of carotid sinus-body chemoreceptors decreased glucose retention by the brain but increased the expression of ir-Fos in a higher number of neurons in NTS with respect to control group rats which only received artificial cerebrospinal fluid before the stimulation. In contrast, the use of a selective NO inhibitor such as NO-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME) in the NTS four minutes before the stimulation of the chemoreceptors with NaCN, increased the glucose retention by the brain but reduced the number of neurons with ir-Fos expression when compared with the control group or the sodium nitroprusiate injection. The immunohistochemical detection of ir-Fos expression in the brain stem cells indicated that stimulation of carotid sinus-body chemoreceptors activated NO-dependent paths in the NTS to regulate glucose retention by the brain. The study of this cell population in the NTS will be important to define its characterization(AU)
Assuntos
Animais , Ratos , Óxido Nítrico/análise , Glucose , Tronco Encefálico/fisiopatologia , Hipóxia/patologiaRESUMO
Se abordan la interrelación dialéctica entre la ciencia, la tecnología y la sociedad, y los estudios sobre el óxido nítrico en la fase preclínica. Los estudios de la ciencia, la tecnología y la sociedad permiten comprender la responsabilidad ética y social del científico, quien la asume desde el comienzo del proceso con la elaboración de la idea primaria que luego da lugar al proyecto, hasta su culminación con la difusión e implementación de los resultados. Se analizan algunas de las condicionantes sociales de la investigación en el contexto de América Latina. Se señala la necesidad del uso del óxido nítrico como neuromodulador en la respuesta hiperglucemiante en la fase de investigación aplicada.
We approach the dialectical interrelation between science, technology, and society and the pre-clinical trials of nitric oxide. The studies on science, technology, and society help understanding the scientist’s ethical and social responsibility assumed since the beginning when the primary idea is elaborated to later become a project, until its termination with the diffusion and implementation of results. Within the Latin American context, we analyzed some of the social determining factors of this research. We support the necessary use of nitric oxide as a neuromodulator on the hyperglycemic response in the applied research phase.
RESUMO
Se abordan la interrelación dialéctica entre la ciencia, la tecnología y la sociedad, y los estudios sobre el óxido nítrico en la fase preclínica. Los estudios de la ciencia, la tecnología y la sociedad permiten comprender la responsabilidad ética y social del científico, quien la asume desde el comienzo del proceso con la elaboración de la idea primaria que luego da lugar al proyecto, hasta su culminación con la difusión e implementación de los resultados. Se analizan algunas de las condicionantes sociales de la investigación en el contexto de América Latina. Se se±ala la necesidad del uso del óxido nítrico como neuromodulador en la respuesta hiperglucemiante en la fase de investigación aplicada(AU)
We approach the dialectical interrelation between science, technology, and society and the pre-clinical trials of nitric oxide. The studies on science, technology, and society help understanding the scientists ethical and social responsibility assumed since the beginning when the primary idea is elaborated to later become a project, until its termination with the diffusion and implementation of results. Within the Latin American context, we analyzed some of the social determining factors of this research. We support the necessary use of nitric oxide as a neuromodulator on the hyperglycemic response in the applied research phase(AU)
